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Kleinste Veränderungen in bisher wenig beachteten, flexiblen Teilen des Glut1-Proteins können zu den weitreichenden Störungen in der Zelle führen.

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Weitere Erbkrankheiten könnten die gleiche Ursache haben. Selbachs Team ging einer elementaren Frage nach: Wie verursachen defekte Gene Krankheiten? Verformt und verbogen kann es seine Aufgabe in der Maschinerie der Zelle nicht mehr erfüllen und löst so das Syndrom aus.

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Genauso ist es im Prinzip auch bei anderen Erbkrankheiten. Bei einem Fünftel aller erblichen Erkrankungen scheine die Struktur des Proteins gar nicht beeinträchtigt zu sein, sagt die Wissenschaftlerin. Die Mutation trete in diesen Fällen an flexiblen Anhängseln der Proteine auf, von denen man bis vor kurzem noch dachte, dass sie keine Funktion haben, weil sie keine definierte Struktur besitzen.

Doch der Anschein trügt: Auf solchen Interaktionen zwischen Proteinen beruhen viele Vorgänge in der Zelle. Passt nun ein Protein nicht mehr an die gewohnte Stelle der Zellmaschine, kann das drastische Folgen haben.

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Meyer untersuchte deshalb zunächst, welche Proteine der Zelle mit mutierten und flexiblen Proteinregionen in Kontakt treten. Einige Genveränderungen beeinflussten auf diese Weise sogar den Transport von Proteinen innerhalb der Zelle. Durch die Genveränderung lagen zwei Leucin-Proteinbausteine nebeneinander.

Als Meyer dieses Ergebnis in den Händen hielt, war das für sie ein besonderer Moment. Könnte es sein, dass bei Betroffenen mit dieser Mutation nicht das Glut1-Protein defekt ist, sondern es nur an der falschen Stelle in der Zelle landet?

In den induzierten pluripotenten Stammzellen der Patientin befindet sich das Glut1-Protein vor allem im Zellinneren grün markiert. Berlins Freizeitangebote für Kinder: Veranstaltungen, Aktionen, Museen mit Kinderführungen und mehr. Die Schwulen- und Lesben-Szene in Berlin ist riesig.

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